【摘 要】目的：观察长春西汀联合丹参川芎嗪注射液治疗糖尿病合并脑梗死的疗效。方法：将2009年7月—2011年7月入住我院的糖尿病合并脑梗死患者86例，随机分为两组, 治疗组43 例, 对照组43例, 两组均给予降血糖治疗, 治疗组使用长春西汀联合丹参川芎嗪注射液对照组单独使用丹参川芎嗪注射液治疗, 15 天为一疗程, 治疗1个疗程后观察疗效。结果：治疗组有效率为93.02%, 对照组有效率为79.07%, 治疗组有效率显著高于对照组(P < 0. 01) 。治疗中均未见明显与药物相关的副作用。结论：长春西汀联合丹参川芎嗪注射液治疗2 型糖尿病合并脑梗死的疗效明显优于单用丹参川芎嗪注射液。
【关键词】糖尿病；脑梗死；长春西汀；丹参川芎嗪注射液
【中图分类号】R 743.33 【文献标识码】A 【文章编号】1004- 7484（2012）05- 0271- 01
脑梗死是糖尿病患者的常见并发症，其发病率明显高于非糖尿病患者。近年来随着人们生活水平的不断提高，糖尿病合并脑梗死的发病率逐年上升。糖尿病已成为脑血管病，特别是脑梗死的独立危险因素。糖尿病、糖尿病性心脏病和糖尿病肾病严重威胁着病人的生活质量及生命健康，并已经成为糖尿病患者死亡的三大主要原因。其临床主要表现为脑梗死后出现肢体瘫痪、语言功能障碍、意识改变及饮水呛咳、吞咽困难等。我院于2009 年7 月—2011 年7 月应用长春西汀联合丹参川芎嗪注射液治疗糖尿病合并脑梗死43 例，疗效显著，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料2009 年7月～ 2011 年7 月我科收治的2型糖尿病合并急性脑梗死住院患者共86 例, 均符合1995 年全国第四届脑血管病会议制定的脑梗死的诊断标准和1999 年WH O 糖尿病诊断标准, 并经头CT 或MRI 证实,均为首次发病。排除标准：心、肝、肾功能严重衰竭、重度感染、糖尿病酮症、急性脑梗死昏迷以及精神病患者、出血性脑梗死及大面积脑梗死者。将患者随机分成治疗组与对照组各43例。参照1995 年全国第四届脑血管病会议制定的脑卒中病人临床神经功能评分标准, 所有患者入院后第1 天进行神经功能缺损评分, 病情程度分为三型: 轻型, 0- 15 分, 32 例; 中型, 16- 30 分, 35 例; 重型, 31-45 分, 13 例。将82例病人随机分为两组, 治疗组43 例, 男20 例, 女23 例, 年龄40-84岁，平均62 岁。随机血糖为11. 06- 23. 30 mmo l/ L，平均17.18 mmo l/ L。对照组43 例, 男19例, 女24 例, 年龄39-83岁，平均61 岁,两组的性别、年龄、疾病分型以及随机血糖等比较差异无统计学意义( P >0. 05) , 具有可比性。
1.2 方法 入院后两组患者常规化验血尿常规、凝血常规、肝肾功能、电解质等指标。两组均予以0.9%生理盐水 250 ml加胞二磷胆碱钠注射液1.0 g，静滴，每日1 次；丹参川芎嗪注射液10 ml 加入生理盐水100 ml中静滴, 每日1 次, 均应用15 天为一疗程；治疗组在上述治疗的基础上用长春西汀20 mg 加入生理盐水100 ml 中静滴, 每日1 次。 两组患者的口服药为拜阿司匹林100 mg, 每天早晨1 次，维生素B1片，10 mg，每天3次口服；脑心通，2粒，每天3次口服；对于合并高血压、冠心病、糖尿病肾病、糖尿病周围神经病变、糖尿病视网膜病变者分别予以相应治疗。对于空腹血糖在7.1～11.1 mmol/L，给予口服降糖药物治疗；空腹血糖>11.1 mmol/L时，给予胰岛素皮下注射治疗;将空腹血糖控制在5-6 mmol/ L 之间, 餐后2小时血糖在7-10 mmo l/ L 之间； 治疗中积极监测血糖, 严格防治低血糖的发生。针对脑梗死病灶大、有脑水肿者使用甘露醇或甘油果糖静点8-12小时1次, 连用3-5天，并及早给予针灸治疗，促进瘫痪肢体及语言等功能的恢复。疗程结束后进行疗效判定。
1.3 疗效判定标准 按1995 年全国第四次脑血管病学术会议通过的神经功能缺损程度及生活状态进行评分,痊愈: 功能缺损评分减少91%- 100%, 病残程度0 级; 显效: 功能缺损评分减少46%-90%, 病残程度1-3 级;有效: 功能缺损评分减少18%- 45%;无变化: 功能缺损评分增减在18%以内; 恶化: 功能缺损评分增加18% 以上[1] 。
2 结果
2.1 两组疗效的比较 治疗组痊愈21例, 显效14 例, 有效5 例,无效2 例, 恶化1 例, 有效率为93.02%, 对照组痊愈15 例, 显效9例, 有效10 例,无效6例,恶化3 例, 有效率为79.07%。治疗组有效率高于对照组，两组差异有统计学意义(P < 0. 05) 。
见表1。
2.2 不良反应 治疗中未见皮疹、发热、寒战及肝肾功能损害等不良反应。予以复查头CT 或MRI 均未发现颅内出血改变。
3 讨论
糖尿病是脑卒中的主要危险因素之一。据报道，糖尿病患者合并脑血管病发生率较无糖尿病患者多2 倍［2］，临床上以脑梗死为多见。由于患者胰岛素分泌不足，引起人体糖类、脂类代谢紊乱，导致血液粘滞度增加、血液流变学改变，从而导致脑梗死的发生。其发病特点是多发中、小动脉梗死或腔隙性脑梗死为主，且易反复发作。2 型糖尿病患者一般均有高胰岛素血症并普遍存在胰岛素抵抗，高胰岛素血症可直接影响动脉内的脂肪代谢，刺激动脉壁平滑肌增生，促进动脉硬化形成。长期高血糖使多种血浆和组织蛋白发生非酶糖基化，导致糖化终末代谢产物积聚，刺激血管内皮细胞增生，管腔狭窄。此外，2型糖尿病患者血液黏稠度增高,红细胞聚集能力增强,血小板对血管壁的黏附或血小板相互间的凝聚机能增强,纤维蛋白原增高,血液成分改变促使脑梗塞的形成,加重神经系统的损伤,脑血管病变可以累及大、中、小血管和微血管,尤以微血管病变严重。而糖尿病并发脑梗死后高血糖使梗死面积扩大，加重脑水肿，这是因为脑缺血时糖的无氧酵解增加，在高血糖状态下其乳酸的产生更多，造成局部脑组织酸中毒，破坏血脑屏障，加重脑水肿，更加促进脑细胞死亡［3］，同时，由于血糖及血黏度明显升高，引起弥漫性血管病变，微循环瘀血，微小血管栓塞，影响梗死区侧支循环，血流量和氧含量均减少，引起神经传导异常，使脑梗死面积更加扩大［4］。因此，改善血液高粘滞度及血小板高凝状态，改善微细血管循环，改善神经缺氧缺血状态是治疗本病的关键。长春西汀能抑制磷酸二酯酶活性，增加血管平滑肌松弛信使C-GMP的作用，选择性地增加脑血流量，此外还能抑制血小板凝集，降低血液粘稠度，增强红细胞变形力，改善血液流动性和微循环，促进脑组织摄取葡萄糖，增加脑耗氧量，从而改善脑代谢。因急性脑卒中后血糖高不仅使临床表现加重，而且能使脑缺血损害范围扩大，对卒中短期预后也有不良影响［5］。在临床上治疗脑梗死的同时，还要注意积极地控制血糖。血糖水平越高，临床症状越重，神经功能恢复越差。糖尿病合并脑卒中时，若血糖水平＞ 16. 7mmol /L 时提示脑组织损害范围较广，病情严重，是急性期预后不良的指标之一［6］。糖尿病患者的血小板对于聚集剂有着更高的敏感性, 抗血小板药物治疗能降低血黏度和血小板聚集,降低再发缺血性脑卒中的危险, 并能降低死亡率及延长存活期［7］。故而在临床上积极控制好血糖水平是防治脑梗死的关键。
参考文献：
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