儿童医院糖尿病酮症酸中毒昏迷诊疗常规

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　糖尿病酮症酸中毒昏迷诊疗常规

　 【诊断】

　一、诊断

　 ㈠、临床表现：糖尿病患儿病程中病情加重，烦褐多尿，食欲减退，腹痛，乏力，精神萎靡，甚至昏迷。病后显著消瘦，查体有脱水、酸中毒征，唇樱红，呼吸深长。少数病儿无糖尿病史，但于多饮多尿数日后即表现上述症状者也应想到本症。

　㈡、化验检查：血糖>16.7mmol／L(300mg／dl)，血酮体升高，尿糖强阳性，尿酮体阳性，血 pH<7.3,碳酸氢盐<15mmol/L。血钠多数减低，血钾早期不低，但随着治疗进程会逐渐降低。

　二、病情危重指标：

　 症状：有昏迷，休克，严重酸中毒，脑水肿者。

　 化验：血糖>28.0mmol／L(500mg／dl)，血酮体>300mg／dl，合并有肾功能受累，治疗 48 小时后 BUN>35.7mmol/L 者。

　【鉴别诊断】

　㈠、低血糖昏迷：有糖尿病应用胰岛素或口服降糖药治疗史，或发生于酮症酸中毒静脉滴用胰岛素之后。发作一般较急，患者面色苍白，出汗，心悸，有饥饿感，进展至昏迷前常有惊厥，但无明显脱水征，化验尿糖阴性，血糖<2.8mmol／L(50mg／dl)。

　㈡、非酮症性高渗昏迷：多有明显的数日烦渴、多饮、多尿史。患者也有脱水、昏迷，并可有神经系限局性体征，常伴高热。血糖一般>33.3mmol／L(600mg／dl)，尿酮体阴性或弱阳性，血浆渗透压>350mOsm／L。

　㈢、肝昏迷：多先有肝功能异常，黄疸加重，以及血氨高胃肠道出血，低血糖和脱水。

　㈣、尿毒症昏迷：多由肾脏疾病史，尿比重固定于 1.01，血生化严重氮质血症、代谢性酸中毒及水电解质紊乱。

　㈤、肾上腺皮质危象：多有原发病症状（原 Addison 病有色素沉着，长期食用外源性激素者多有柯兴面容）和诱因（感染、创伤），除低血糖、低血钠及高血钾，

　轻度代酸外，还有嗜酸粒细胞增高，常>300×106 /L，血皮质醇降低。

　㈥、药物中毒昏迷：多由服药史及相应症状。如有机磷中毒有流涎多哈肌颤，瞳孔缩小，血胆碱酯酶下降至 70%以下。

　㈦、颅内感染：多有病理反射阳性，脑脊液检查可协助诊断。

　【治疗】

　 治疗原则：

　即刻处理包括三个方面：1.恢复血容量、纠正水电解质平衡。2.应用胰岛素以纠正代谢紊乱。3.去除和治疗诱因。在经过 36～48 小时治疗酮症酸中毒，纠正后要通过饮食控制和调节胰岛素用量是代谢紊乱转为稳定，然后逐渐转入糖尿病常规治疗。

　一、脱水和酸中毒的纠正：

　㈠、补液量：

　立即静脉滴注生理盐水，开始 1 小时 20ml/kg，以后改为 1/2 张，液体需要量＝累积丢失量＋维持量，累积丢失量一般估计为体重的 10％，累积丢失量的一半在 8~10 小时内输入，余量和维持量于后 16~24 小时补充；维持量依1500ml/m2 ·d 计算，给 1/3 张，其中 Na + 30mmol/L，K +

　20 mmol/L。

　㈡、钠的补充：

　本症中多数病例血钠偏低，补液浓度可参考血钠浓度，但应注意血糖的影响，血糖每升高 5.5mmol/L，由于渗透压的影响，血钠会下降 2.7mmol/L；但随血糖的纠正血钠也相应升高，故补钠应注意浓度勿过高。

　㈢、钾的补充：

　 酮症酸中毒时，总体钾明显丢失，但因酸中毒而钾自细胞内转向细胞外，故测血钾可能不低，但在纠正酸中毒及应用胰岛素后钾又自细胞外重新进入细胞内，这种转移可引起致命的低血钾。故治疗开始后有排尿后即可开始补钾，除非心电图示高钾和测血钾>5mmol／L 时可缓给，但此种情况不多。一般以氯化钾补充可依每 24 小时 2～3mmol／kg 计（0.15～0.2g/kg），静脉补钾溶度为 0.3％。近年也有主张以氯化钾和磷酸钾各半量补充者。给予磷酸钾的理由有：①本症中还常伴低磷血症(<0.64mmoI／L 即 2mg／d1)；②单用氯化钾时氯输入太多，可加重酸中毒，应用磷酸钾有利于减轻酸中毒程度；③磷酸盐为 2－3 双磷酸甘油酸盐(2－3－DPG)形成所必需，后者可使氧解离曲线右移，有利于氧自血红蛋白释入组

　织。但应注意磷应用过多可致低血钙症。

　在停用静脉给药后可改口服氯化钾，1~3g/d，一般需一周才能使钾恢复正常。

　㈣、碳酸氢钠治疗：

　本症虽有明显酸中毒，但与一般酸中毒治疗不同的是碱性液应慎重使用。原因是：1、经胰岛素及输液后酮体的产生可较快停止，已产生的β一羟丁酸和乙酰乙酸可经三羧循环途径代谢，故酸中毒多有所恢复；2、碱性液可加重低血钾；3、碱性液过快纠酸可影响血红蛋白氧解离曲线而致组织缺氧；4、碱性液纠正pH 后，原酸中毒的呼吸代偿受抑制，动脉血 CO 2 增高，而 CO 2 较碳酸氢盐更易通过血脑屏障，结果是全身酸血症纠正时，出现中枢神经系酸中毒的矛盾现象，后则可致中枢神经抑制。但另一方面严重酸中毒也可危及生命，故使用碱液纠酸的指征：pH<7.1，碳酸氢盐<12mmol/L，或严重酸中毒伴循环衰竭。5％碳酸氢钠用量（ml）=[15－病人标准重碳酸盐（mmol/L）]×体重（kg）×0.5×1.7，pH>7.2时停用。

　二、胰岛素治疗：

　使用胰岛素目的是从根本上纠正糖和脂肪的代谢紊乱。目前多采用小剂量静脉滴注法。可较安全、稳定地控制血糖下降。通常应用普通胰岛素重症先按 0.1U／kg 静脉注入，然后或直接依每小时 0.1U／kg 静点，此量使血浆胰岛素浓度接近葡萄糖耐量试验时正常个体的胰岛素峰值。稀释所用之生理盐水应计入累积丢失量补充之液内。每小时测血糖，经上治疗一般病例每小时血糖可下降 5.6mmol／L(100mg／d1)，当血糖降至 14mmol／L(约 250mg／d1)时，将输液瓶中剩余液配成 2.5％～3.0％的葡萄糖液。由于加入外源性糖，故需再按每给糖 4g、加胰岛素 1U 的比例增加胰岛素。此补充的外源性糖可使胰岛素更好发挥作用。一般认为胰岛素治疗以维持血糖 11.2mmol／L(200mg／d1)为宜，当病情稳定可口服进食时，在停止静脉点滴胰岛素前半小时皮下注射胰岛素 0.5U／kg。

　三、其他治疗：

　㈠、查明诱因给予治疗：如抗生素控制感染。

　㈡、注意脑水肿的发生并稳妥治疗：儿童酮症酸中毒时并发脑水肿比成人者多见。脑水肿常突然发生，进展快，病死率高。此常发生于 DKA 治疗后数小时。当病儿血循环量恢复、酸中毒部分纠正、血糖正在下降和临床情况好转时发生。表现为

　已清醒的病人又出现嗜睡、诉头痛、可很快进入昏迷，并可有异常神经系体征，如瞳孔散大、去大脑强直、脑疝形成、呼吸骤停。治疗：①甘露醇：一旦怀疑脑水肿应立即治疗。甘露醇的应用仅稍延缓 DKA 的恢复。相反，延误脑水肿的处理则可致死亡。甘露醇剂量 1～2g／kg，也有人主张用小剂量 0.25g／kg，以免加重血的高渗状态，同时适当限液量，以较缓慢速度纠正脱水。②气管内插管，人工呼吸使过度通气，可促使脑血管收缩，有利于降低颅压。

　㈢、补充复合维生素 B，改善糖代谢。

　㈣、可应用 l，6 一二磷酸果糖(FDP)作为辅助治疗：因可提供能量、抑制脂肪及蛋白分解，减少酮体生成。

　㈤、此类患儿常伴低镁血症：当血镁<0.62mmol／L(1.5mg／d1)；24 小时尿镁超过 1.55mmol／L(1.8mg／d1)，又有低镁症状时注意补镁，可给肌注 25％硫酸镁每次 0.2ml/kg，一日 2～3 次。在接受镁治疗过程中应注意防止镁过高(表现皮肤潮红、盗汗、血压下降及腱反射减弱和呼吸抑制)。

　【预后评估】

　在 19 岁以下糖尿病中有 65％曾有过一次或数次 DKA，且年龄越小，发生率越高。本症如果及时诊治，可较快逆转恢复，但延误时可致死亡。有昏迷，休克，严重酸中毒，脑水肿者；血糖>28.0mmol／L(500mg／dl)，血酮体>300mg／dl，合并有肾功能受累，治疗 48 小时后 BUN>35.7mmol/L 者预后不佳。

　【新进展】

　糖尿病酮症酸中毒病死率约 0.15~0.3%，其中 60~90%为脑水肿。若血浆渗透压每小时下降>3mmol/L，则有脑水肿危险。血钠的下降可作为发生脑水肿的实验室指标。